Los traumatismos craneoencefálicos repetitivos podrían contribuir a despertar el virus del herpes, que muchas personas tienen latente en el cerebro, lo que podría contribuir a la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Investigadores liderados por la Universidad de Tufts (EE.UU.) publican un estudio al respecto y, aunque advierten de que hay que trabajar más, sus resultados son los primeros que relacionan directamente la lesión cerebral traumática con el virus del herpes simple, ambos conocidos factores de riesgo de demencia. enfermedades relacionadas.
Los resultados del estudio, publicado en Science Signaling, sugieren el uso de medicamentos antivirales como posibles tratamientos preventivos tempranos después de una lesión cerebral traumática.
El equipo, formado también por la Universidad de Oxford (Reino Unido), describe los mecanismos que podrían conectar el shock provocado por un trauma con la activación del virus latente, provocando inflamación y acumulando daños que pueden ocurrir a lo largo de meses y años. siguiente.
El virus del herpes simple 1 (HSV-1) está presente en más del 80% de las personas, se aloja en el cerebro y duerme en las neuronas y células gliales, pero se reactiva periódicamente provocando síntomas de ampollas y úlceras.
Algunos estudios han demostrado que las infecciones por HSV-1 pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer en determinadas personas.
El equipo, dirigido por Dana Cairns de la Universidad de Tufts, utilizó modelos de tejido de laboratorio que reconstruyen el entorno del cerebro; algunos tenían neuronas con HSV-1 y otros estaban libres de virus.
Estos organoides cerebrales se utilizaron para simular lesiones en la cabeza con golpes suaves y repetidos en los tejidos cerebrales, para comprender mejor cómo las conmociones cerebrales pueden desencadenar las primeras etapas de la reactivación del virus y la neurodegeneración.
Tras los choques, las células infectadas con HSV-1 mostraron una reactivación del virus y, poco después, los marcadores característicos de la enfermedad de Alzheimer, como la formación de placas amiloides, la formación de ovillos de proteína tau o una proliferación de células gliales. llamada gliosis.
Las células no infectadas por el virus del herpes simple, una vez sometidas a un shock, mostraron cierta gliosis, pero ninguno de los otros marcadores del Alzheimer.
Cuando se habla de traumatismos craneoencefálicos repetidos se puede pensar en la práctica de algunos deportes, pero los investigadores indican que afectan a unos 69 millones de personas en todo el mundo cada año.
Estos resultados plantean la cuestión de «si los medicamentos antivirales o los agentes antiinflamatorios podrían ser útiles como tratamientos preventivos tempranos después de una lesión cerebral traumática para detener la activación del HSV-1 y reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer», dijo Cairns.
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